MADRID, 7 (EUROPA PRESS)
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Estos hallazgos, publicados en la revista científica 'Journal of Autoimmunity', podrían dar lugar a varios resultados: versiones modificadas de los fármacos existentes utilizados para tratar a las personas que padecen viruela del mono o el desarrollo de nuevos fármacos que tengan en cuenta las mutaciones actuales para aumentar su eficacia a la hora de reducir los síntomas y la propagación del virus.
La viruela del mono ha infectado a más de 77.000 personas en más de 100 países de todo el mundo y, al igual que la COVID-19, las mutaciones han permitido al virus hacerse más fuerte e inteligente, evadiendo los medicamentos antivirales y las vacunas en su misión de infectar a más personas.
Los investigadores analizaron las secuencias de ADN de más de 200 cepas del virus de la viruela del mono que abarcan varias décadas, desde 1965, cuando el virus comenzó a propagarse, hasta los brotes de principios de la década de 2000 y de nuevo en 2022.
"Al hacer un análisis temporal, pudimos ver cómo el virus ha evolucionado con el tiempo, y un hallazgo clave fue que el virus ahora está acumulando mutaciones específicamente donde se supone que se unen los medicamentos y los anticuerpos de las vacunas. Así, el virus se está volviendo más inteligente, es capaz de evitar ser el objetivo de los fármacos o anticuerpos de la respuesta inmunitaria de nuestro cuerpo y seguir propagándose a más personas", ha comentado Shrikesh Sachdev, uno de los responsables de la investigación.
Estos investigadores, liderados por Kamlendra Singh, llevan casi 30 años estudiando la virología y la replicación del genoma del ADN. La homología, o estructura, del virus de la viruela del mono es muy similar a la del virus vaccinia, que se ha utilizado como vacuna para tratar la viruela.
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Esto permitió a Singh y a sus colaboradores crear un modelo informático preciso en 3D de las proteínas del virus de la viruela del mono e identificar tanto dónde se encuentran las mutaciones específicas como cuáles son sus funciones para contribuir a que el virus se vuelva tan infeccioso recientemente.
"Nos centramos en observar los genes específicos que intervienen en la copia del genoma del virus, y la viruela del mono es un virus enorme con aproximadamente 200.000 bases de ADN en el genoma. El genoma del ADN de la viruela del mono se convierte en casi 200 proteínas, por lo que viene con toda la 'armadura' que necesita para replicarse, dividirse y seguir infectando a otros. Los virus harán miles de millones de copias de sí mismos y sólo los más aptos sobrevivirán, ya que las mutaciones les ayudan a adaptarse y a seguir propagándose", ha detallado Singh.
Los investigadores examinaron cinco proteínas específicas al analizar las cepas del virus de la viruela del mono: la ADN polimerasa, la ADN helicasa, la proteína puente A22R, la ADN glicosilasa y la G9R.
"Cuando me enviaron los datos, vi que las mutaciones se producían en puntos críticos que afectan a la unión del genoma del ADN, así como en los lugares donde se supone que se unen los fármacos y los anticuerpos inducidos por las vacunas. Estos factores contribuyen seguramente a la mayor infectividad del virus. Este trabajo es importante porque el primer paso para resolver un problema es identificar dónde se produce específicamente el problema en primer lugar, y es un esfuerzo de equipo", ha esgrimido Singh.
LA EVOLUCIÓN DE LOS VIRUS
Los investigadores siguen preguntándose cómo ha evolucionado el virus de la viruela del mono a lo largo del tiempo. La eficacia de los actuales fármacos para tratar la viruela del mono no ha sido óptima, probablemente porque se desarrollaron originalmente para tratar el VIH y el herpes, pero desde entonces han recibido autorización de uso de emergencia en un intento de controlar el reciente brote de viruela del mono.
"Una de las hipótesis es que cuando los pacientes estaban siendo tratados por el VIH y el herpes con estos fármacos, es posible que también estuvieran infectados por la viruela del mono sin saberlo, y el virus de la viruela del mono se volvió más inteligente y mutó para evadir los fármacos. Otra hipótesis es que el virus de la viruela del mono puede estar secuestrando proteínas que tenemos en nuestro cuerpo y utilizándolas para volverse más infeccioso y patógeno", ha explicado Singh.
Estos investigadores han colaborado desde que comenzó la pandemia de COVID-19 en 2020 identificando las mutaciones específicas que causan las variantes del virus, incluidas Delta y ómicron.
