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El corazón cuenta con un mecanismo para auto repararse luego de un infarto

El descubrimiento fue por parte de un equipo científico de los Estados Unidos

Cuidar el corazón es prioridad. Foto: bing.com/images.

Es sabido que los problemas cardíacos son de extremo cuidado y muy delicado para la salud humana. Cuando se habla de un infarto, la realidad es que en la mayoría de los casos los desenlaces son fatales, sin embargo, hay quienes han contado con suerte fortaleza de sobrevivir ante esta peligrosa patología.

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Una de las grandes preguntas de la medicina es ¿porqué sobrevivió a un infarto miocardio? Por ello, un reciente estudio publicado en el Journal of Clinical Investigation, asevera que el corazón tiene la capacidad de auto repararse. Conoce de qué trata y cómo lo hace.

La dificultad para respirar puede ser un claro indicio de un infarto. Foto: bing.com/images.

Auto reparación cardíaca

Gracias al hallazgo, sus investigadores comprobaron que la respuesta inmunitaria del cuerpo y el sistema linfático es crucial en la forma en la que el órgano se sana a sí mismo, lo que permitiría mejores tratamientos cardiológicos. Se conoció que las células especializadas que pueden destruir bacterias o iniciar respuestas inflamatorias útiles, son primordiales en la evolución del músculo cardíaco dañado, ya que producen un tipo particular de proteína llamada VEGFC.

Edward Thorp, patólo de la Universidad Northwestern en Illinois y parte del equipo de investigación, declaró que “se descubrió que los macrófagos o células inmunitarias que se apresuran al corazón después de un ataque cardíaco para comer el tejido dañado o muerto también inducen el factor de crecimiento endotelial vascular C (VEGFC), que desencadena la formación de nuevos vasos linfáticos y promueve la curación”.

Para que el corazón se repare por completo, es importante el eliminar las células que mueren. Dicho proceso es conocido como eferocitosis, en el que los macrófagos desempeñan un papel importante. Hay macrófagos “buenos”, que producen VEGFC, y macrófagos “malos”, que provocan una respuesta proinflamatoria que puede causar más daño al corazón y al tejido circundante.

Al analizar este proceso en células en ratones, se identificó las maneras en que el tipo correcto de macrófagos productores de VEGFC hizo un trabajo de reparación adecuado. “Nuestro desafío ahora es encontrar una manera de administrar VEGFC o persuadir a estos macrófagos para que induzcan más VEGFC, con el fin de acelerar el proceso de reparación del corazón”, concluyó Edward Thorp.

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